Цукровий діабет | |||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Символ боротьби з цукровим діабетом (затверджено ООН у березні 2006 р.) | |||||||||||||||||||||||||||||||
Класифікація та зовнішні ресурси | |||||||||||||||||||||||||||||||
МКХ-10 | E10-E14 | ||||||||||||||||||||||||||||||
OMIM |
| ||||||||||||||||||||||||||||||
MedlinePlus | 001214 | ||||||||||||||||||||||||||||||
eMedicine | med/546 emerg/134 | ||||||||||||||||||||||||||||||
MeSH | D003920 | ||||||||||||||||||||||||||||||
Захворювання характеризується хронічним перебігом і порушенням усіх видів обміну речовин: вуглеводного, жирового, білкового, мінерального і водно-сольового.[1] Характерними симптомами є невгамовна спрага (полідипсія), порушення харчової поведінки, що проявляєтсья підвищеним апетитом (поліфагія), та надмірне сечовиділення (поліурія), однак ці симптоми можуть бути слабко вираженими, якщо рівень глюкози в крові підвищений помірно. Цукровий діабет слід відрізняти від нецукрового діабету, при якому теж відбувається поліурія та полідипсія, але не через порушення вироблення інсуліну, а внаслідок ураження задньої частки гіпофізу або гіпоталамусу. Історія вивчення
Діабет — одне з перших відомих людству захворювань. Вперше стан «надмірного виділення сечі», що є одним із симптомів діабету, було описано ще у 1550 році до н. е. у давньоєгипетському папірусі Еберса. Індійські лікарі приблизно в той же час теж були знайомі з цим захворюванням і називали його «медова сеча», відзначаючи, що солодка на смак сеча приваблює мурах.[2][3] Термін «діабет» з іонійського діалекту давньогрецької означає «протікання», а з латинської — «сифон». За різними джерелами його вперше вжив Аполоній з Мемфіса (230 р. до н. е.),[2][3] Аретей з Кападокії[4] або Деметрій з Апамеї.[5] В основу такої назви лягло уявлення про те, що під час захворювання вжиті рідини проходять через тіло у незмінному стані як через трубку. Лікарі Стародавньої Греції, Індії, Китаю та Японії, а пізніше — й арабські дослідники описали багато симптомів та ускладнень цукрового діабету та пропонували різні методи його лікування. Переважала думка про те, що діабет є хворобою нирок.[5] Вивчення цукрового діабету відновилось в Епоху Відродження завдяки працям Парацельса. До кінця XVII століття з'явилась нова концепція цього захворювання: воно більше не розглядалось як наслідок неправильної роботи нирок, а як системний розлад пов'язаний із травленням. Такий зсув у розумінні діабету відбувся в першу чергу завдяки дослідженням Томаса Вілліса, який 1670 року виявив солодкий смак не тільки у сечі, а й у крові діабетиків, та Метью Добсона, що 1776 року встановив наявність цукру в крові та сечі пацієнтів.[4][5] Роль підшлункової залози у розвитку цукрового діабету остаточно довели Йозеф фон Мерінг та Оскар Мінковський. 1889 року вони зробили панкреатомію собаці, внаслідок чого в нього розвинувся діабет. Пізніше їм вдалось усунути симптоми захворювання шляхом трансплантації шматочків тканини підшлункової залози під шкіру тварини.[3][5] Відкриття фон Мерінга та Мінковського зробило можливим вирішальний крок у боротьбі з діабетом: виділення гормону інсуліну. Це здійснили 1921 року Фредерік Бантинг та Чарльз Герберт Бест, що працювали в лабораторії Джона Маклеода. А вже 1922 року перші пацієнти — четверо дітей із діабетом першого типу — отримали лікування, яке виявилось успішним. Після цього відкриття діабет перестав бути смертельним захворюванням.[2] Епідеміологічні особливості цукрового діабетуЗа даними Міжнародної федерації діабету 2011 року кількість хворих на цукровий діабет у світі досягла рекордної цифри — 366 мільйонів, а у 2030 році становитиме 552 мільйони.[6] Поширеність цукрового діабету в популяції, у середньому, становить 1–8,6 %, а серед дітей та підлітків — близько 0,1–0,3 %. З урахуванням недіагностованих випадків, у деяких країнах поширеність може сягати 6 %. За даними IDF, у світі мешкає до 183 млн осіб із недіагностованим цукровим діабетом, що становить 50 % від діагностованих випадків. 2011 року діабет став причиною 4,6 млн смертей. Слід зазначити неоднорідність захворюваності на цукровий діабет залежно від раси. Цукровий діабет 2-го типу найпоширеніший серед монголоїдів; так, у Великій Британії серед осіб монголоїдної раси старше 40 років 20 % страждають на цукровий діабет 2-го типу, на другому місці перебувають люди негроїдної раси: серед осіб, старших 40 років, частка хворих на цукровий діабет становить 17 %. Також неоднорідна частота ускладнень. Належність до монголоїдної раси підвищує ризик розвитку діабетичної нефропатії та ішемічної хвороби серця, але знижує ризик виникнення синдрому діабетичної стопи. Для осіб негроїдної раси характерніший розвиток гестаційного цукрового діабету.[7] За даними Міжнародної федерації діабету 2011 року найбільшу кількість хворих на цукровий діабет зареєстровано в Китаї — 90 млн, Індії — 63,1 млн та США — 23,7 млн.[6] Епідеміологічні особливості цукрового діабету в УкраїніСтаном на 1.01.2011 р. в Україні кількість зареєстрованих хворих на цукровий діабет досягла 1 221 300 осіб, що становить 2667,6 на 100 тис. населення. У структурі ендокринних захворювань цукровий діабет посідає друге місце (31,88 %) після патології щитоподібної залози (46,67 %). Відзначають підвищення показника поширеності цукрового діабету в Україні (на 26 % з 2005 року до 2010). Частіше цукровий діабет спостерігають серед населення промислово розвинених регіонів, однак показник поширеності більше залежить від стану профілактичної діяльності (раннє активне виявлення хворих на цукровий діабет 2-го типу). Найвищі показники поширеності цукрового діабету у Хмельницькій (3584,1 на 100 тис. населення), Черкаській (3531,2) та Чернівецькій (3502,7) областях, найнижчі — у Волинській (1836,5), Львівській (2051,4) та Чернігівській (2123,2) областях. Також спостерігають значне зростання кількості нових зареєстрованих випадків (первинної захворюваності) захворювання населення України на цукровий діабет: від 194,8 на 100 тис. населення у 2005 р. до 249,8 — у 2010 р., тобто на 23,7 % протягом 5 років. Проте число хворих збільшується в основному за рахунок цукрового діабету 2-го типу. При цьому показники захворюваності вищі в областях, де краще поставлена профілактична робота. Так, у Харківській області зазначений показник досягає 350,2 на 100 тис. населення, у Хмельницькій — 316,7, Чернівецькій — 311,8, Черкаській — 300,1. У той же час недостатньо активно здійснюється раннє виявлення цукрового діабету в м. Севастополі (167,5), у Чернігівській (183,5), Луганській (193,7) та Кіровоградській (197,8) областях.[8] Метаболізм глюкози в організмі людини![]() Роль інсуліну в захопленні та метаболізмі глюкози. Зв'язування рецептора з інсуліном (1) запускає активацію великої кількості білків (2). Наприклад: перенос Glut-4-переносника на плазматичну мембрану і надходження глюкози всередину клітини (3), синтез глікогену (4), гліколіз (5), синтез жирних кислот (6). До складу харчових продуктів входять різноманітні вуглеводи. Деякі з них, такі як глюкоза, складаються з одного шестичленного гетероциклічного вуглеводного кільця і всмоктуються в кишечнику без змін. Інші, такі як сахароза (дисахарид) або крохмаль (полісахарид), складаються з двох або більше пов'язаних між собою п'ятичленних або шестичленних гетероциклів. Ці речовини піддаються розщепленню під дією різних ферментів травної системи до молекул глюкози та інших простих цукрів, та, зрештою, також всмоктуються в кров. Крім глюкози в кров надходять і такі прості молекули, як фруктоза, що перетворюються на глюкозу в печінці. Таким чином, глюкоза є основним і універсальним джерелом енергії для всього організму. Багато органів та тканин (наприклад, мозок) можуть використовувати виключно глюкозу як джерело енергії.[9] Основну роль в регуляції вуглеводного обміну організму відіграє гормон підшлункової залози — інсулін. Це білок, що синтезується в β-клітинах острівців Лангерганса (скупчення ендокринних клітин в тканині підшлункової залози) і його функція полягає у стимулюванні переробки глюкози клітинами. Майже всі тканини та органи (наприклад, печінка, м'язи, жирова тканина) здатні переробляти глюкозу тільки за його наявності. Ці тканини і органи називають інсулінозалежними. Інші тканини і органи, наприклад мозок, не потребують інсуліну для того, щоб переробляти глюкозу, і тому їх називають інсулінонезалежними.[10] Неперероблена глюкоза депонується (запасається) в печінці та м'язах у вигляді полісахариду глікогену, який у подальшому може бути знову перетворений на глюкозу. Але для перетворення глюкози на глікоген також потрібен інсулін.[10] У нормі рівень глюкози в крові коливається в досить вузьких межах: від 70 до 110 мг/дл (міліграм на децилітр) (3,3 — 5,5 ммоль/л)[джерело не вказане 1160 днів] вранці після сну та від 120 до 140 мг/дл[джерело не вказане 1160 днів] після їжі. Це відбувається завдяки тому, що підшлункова залоза виробляє інсулін залежно від рівня глюкози в крові. Класифікація цукрового діабетуІснує ряд класифікацій цукрового діабету за різними ознаками. У сукупності вони входять в структуру діагнозу і дозволяють досить точно описати стан хворого на діабет.
Етіологічна класифікація
III. Інші специфічні типи діабету: A. Генетичні дефекти β-клітин B. Генетичні дефекти дії інсуліну C. Хвороби екзокринної частини підшлункової залози D. Ендокринопатії E. Діабет, що індукований ліками F. Діабет, що індукований збудниками G. Незвичайні форми імуноопосередкованого діабету H. Генетичні синдроми, що поєднуються з цукровим діабетом IV. Гестаційний цукровий діабет Класифікація за тяжкістю перебігу захворювання
Легку (I ступінь) форму хвороби характеризує невисокий рівень глікемії, яка не перевищує 8 ммоль/л натще, коли немає значних коливань вмісту глюкози в крові протягом доби, незначна добова глюкозурія (від слідів до 20 г/л). Стан компенсації підтримується за допомогою дієтотерапії. При легкій формі діабету в хворого можуть діагностувати ангіонейропатію доклінічної і функціональної стадії.
Для середнього (ІІ ступеню) тяжкості цукрового діабету, як правило, характерна глікемія натще не вище 14 ммоль/л, коливання глікемії протягом доби, добова глюкозурія не вище 40 г/л, можливий епізодичний розвиток кетозу або кетоацидозу. Компенсацію діабету досягають відповідною дієтою та прийомом цукрознижувальних пероральних засобів або введенням інсуліну (в разі неефективності застосування протидіабетичних пероральних засобів) у дозах, які не перевищують 40 ОД на добу. У цих хворих можуть виявляти діабетичні ангіонейропатії різної локалізації та функціональної стадії.
Важка (ІІІ ступінь) форма діабету характеризується високими рівнями глікемії (натще понад 14 ммоль/л), значними коливаннями вмісту глюкози в крові протягом доби, високим рівнем глюкозурії (понад 40-50 г/л) та різними діабетичними ангіонейропатіями. Хворі потребують постійної інсулінотерапії в дозах 60 ОД і більше в перерахунку на простий інсулін. Класифікація за ступенем компенсації вуглеводного обміну
Компенсована форма діабету — це добрий стан хворого, у якого на фоні лікування досягнуто нормальних показників глюкози в крові і повна її відсутність у сечі. При субкомпенсованій формі діабету рівень глюкози в крові не перевищує 13,9 ммоль/л, добова втрата глюкози із сечею становить не більше 50 г та в сечі повністю відсутній ацетон. Декомпенсована форма діабету характеризується найважчим перебігом — незважаючи на лікування, рівень глюкози піднімається вище 13,9 ммоль/л, втрата глюкози з сечею за добу перевищує 50 г й у сечі з'являється ацетон. Найбільша небезпека декомпенсації полягає в можливості розвитку гіперглікемічної коми. Класифікація ускладненьФормулювання діагнозуПри формулюванні діагнозу на перше місце ставиться тип діабету. Для діабету 2-го типу зазначається чутливість до пероральних цукрознижуючих засобів (з резистентністю або без), тяжкість перебігу захворювання, потім стан вуглеводного обміну, далі перелічують ускладнення цукрового діабету. Кодування в МКХ-10У міжнародному класифікаторі хвороб 10-го перегляду діагноз «цукровий діабет» закодовано в розділі E:
Ускладнення цукрового діабету кодуються після крапки числами від 0 до 9.
ЕтіологіяНа сьогоднішній день вважається доведеною генетична схильність до цукрового діабету. Вперше подібну гіпотезу висловили 1896 року, на той час вона підтверджувалася тільки результатами статистичних спостережень. 1974 року J. Nerup і співавтори, А. G. Gudworth та J. С. Woodrow, виявили зв'язок В-локусу лейкоцитарних антигенів гістосумісності і цукрового діабету 1-го типу та відсутність їх в осіб із діабетом 2-го типу. Згодом було виявлено ряд ПатогенезУ патогенезі цукрового діабету виділяють дві основних ланки:[10]
Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один з батьків, то ймовірність успадкувати діабет першого типу дорівнює 10 %, а діабет другого типу — 80 %. Панкреатична недостатність (1-й тип діабету)Перший тип порушень характерний для діабету 1-го типу (застаріла назва — інсулінозалежний діабет). Відправним моментом у розвитку цього типу діабету є масивне руйнування ендокринних клітин підшлункової залози (острівців Лангерганса) і, як наслідок, критичне зниження рівня інсуліну в крові.[17] Масова загибель ендокринних клітин підшлункової залози може відбутися внаслідок вірусних інфекцій, онкологічних захворювань, панкреатиту, токсичних уражень підшлункової залози, стресових станів, різних аутоімунних захворювань, при яких клітини імунної системи виробляють антитіла проти β-клітин підшлункової залози, руйнуючи їх. Цей тип діабету, у переважній більшості випадків, характерний для дітей та осіб молодого віку (до 40 років). У людини це захворювання найчастіше є генетично детермінованим і обумовленим дефектами ряду генів, що розташовані в 6-ій Провокуючими факторами можуть бути також тривала гіпоксія клітин підшлункової залози і високовуглеводна, багата жирами й бідна білками дієта, що призводить до зниження секреторної активності острівцевих клітин і в перспективі — до їх загибелі. Після початку масової загибелі клітин запускається механізм їх аутоімунного ураження.[17] Непанкреатична недостатність (2-й тип діабету)Для діабету 2-го типу (застаріла назва — інсулінонезалежний діабет) характерні порушення, зазначені в пункті 2 (див. вище). При цьому типі діабету інсулін виробляється в нормальних або навіть у підвищених кількостях, однак порушується механізм взаємодії інсуліну з клітинами організму (інсулінорезистентність●).[18] Головною причиною інсулінорезистентності є порушення функцій мембранних рецепторів інсуліну при ожирінні (основний фактор ризику, 80 % хворих на діабет мають надлишкову масу тіла[18]) — рецептори стають нездатними взаємодіяти з гормоном через зміну їх структури або кількості. Також при деяких видах діабету 2-го типу може порушуватися структура самого інсуліну (генетичні дефекти). Поряд з ожирінням, похилий вік, куріння, вживання алкоголю, артеріальна гіпертензія, хронічне переїдання, малорухливий спосіб життя також є факторами ризику для цукрового діабету 2-го типу. У цілому, цей тип діабету найчастіше вражає людей старше 40 років.[10][18] Доведена генетична схильність до діабету 2-го типу, на що вказує 100 % збіг наявності захворювання у гомозиготних близнюків. При цукровому діабеті 2 типу часто спостерігається порушення циркадних ритмів синтезу інсуліну і відносно тривала відсутність морфологічних змін в тканинах підшлункової залози. В основі захворювання лежить прискорення інактивації інсуліну або ж специфічне руйнування рецепторів інсуліну на мембранах інсулін-залежних клітин. Прискорення руйнування інсуліну найчастіше відбувається при наявності Руйнування рецепторів до інсуліну є наслідком аутоімунного процесу, коли аутоантитіла сприймають інсулінові рецептори як антигени і руйнують їх, що призводить до значного зниження чутливості до інсуліну інсулінозалежних клітин. Ефективність дії інсуліну при тій самій концентрації його в крові стає недостатньою для забезпечення адекватного вуглеводного обміну. У результаті цього розвиваються первинні та вторинні порушення.[18] Первинні.
Вторинні
У результаті порушень вуглеводного обміну в клітинах підшлункової залози порушується механізм екзоцитозу, що, в свою чергу, призводить до збільшення порушень вуглеводного обміну. Слідом за порушенням вуглеводного обміну закономірно починають розвиватися порушення жирового і білкового обміну.[18] Патогенез ускладненьНезалежно від механізмів розвитку, загальної рисою всіх типів діабету є стійке підвищення рівня глюкози в крові і порушення метаболізму тканин організму, нездатних більше засвоювати глюкозу.[10][19]
Цукровий діабет, як і, наприклад гіпертонічна хвороба, є генетично, патофізіологічно, клінічно неоднорідним захворюванням.[20] Клінічні ознаки діабетуУ клінічному перебігу цукрового діабету прийнято розрізняти дві групи ознак та симптомів: основні та другорядні.[21] До основних ознак належать:
Основні ознаки найхарактерніші для діабету 1-го типу. Вони розвиваються гостро. Пацієнти, як правило, можуть точно назвати дату або період їх появи. До вторинних проявів відносяться малоспецифічні клінічні ознаки, що розвиваються повільно впродовж тривалого часу. Ці симптоми характерні для діабету як 1-го, так і 2-го типу:[22]
ДіагностикаДіагностика діабету 1-го та 2-го типу полегшується наявністю основних симптомів: Діагноз «діабет» встановлюють в разі, якщо:[23]
|